Неврологический статус инсульт головного мозга

Москва, 26-28 апреля 2013 г. Настоящий сборник включает в неврологический статус инсульт головного мозга материалы международной научной конференции «Современная клиническая медицина: изучение этиологии и патогенеза заболеваний, неврологический статус инсульт головного мозга методов их профилактики, диагностики и лечения», состоявшейся в г. Москве, 26-28 апреля 2013 г. Главная цель конференции — развитие содружества ученых и практиков в сфере клинической медицины. В работе неврологический статус инсульт головного мозга приняли участие ученые и практики из России, Украины, Казахстана. Назва Современная клиническая медицина: изучение этиологии и патогенеза заболеваний, разработка методов их профилактики, диагностики и лечения: сборник материалов международной научной конференции, г. Москва, 26-28 апреля 2013 г. Редактор Видавець МЦНИП, 2013 ISBN 5906223223, 9785906223227 Обсяг 367 стор.Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга Маркин Воронежская государственная медицинская академия им. Бурденко В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем неврологический статус инсульт головного мозга менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн. Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т. В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний: 167. Однако, неврологический статус инсульт головного мозга «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют: - атеросклероз атеросклеротическая ДЭ ; - артериальная гипертония гипертоническая ДЭ ; - их сочетание смешанная ДЭ. При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов стеноз. При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного реже двух магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство или все магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе сужение 70-75% площади просвета артерии и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов развитие сети коллатерального кровообращения. При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга перфорирующих артериях в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Поражение мелких церебральных артерий 40-80 мкм в диаметре - одна из главных причин лакунарного инсульта до 15 мм в диаметре. В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга. При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние неврологический статус инсульт головного мозга. Выраженный лейкоареоз Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений: - диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия - лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский вариант ДЭ; - множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ. В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов: - вестибулярно-атактический головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе ; - пирамидный оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, неврологический статус инсульт головного мозга клонусы стоп ; - амиостатический дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений ; - псевдобульбарный нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании ; - психопатологический депрессия, нарушение когнитивных функций. Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ встречается в 30% случаев. При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха. Двигательные нарушения в пожилом возрасте до 40% случаев обусловлены поражением лобных долей их связей с подкорковыми неврологический статус инсульт головного мозга. Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% неврологический статус инсульт головного мозга в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств. Распространенность депрессии среди больных с ДЭ по данным исследования «Компас» составляет более 50% при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства. Особенности клинической картины депрессии у пожилых: - преобладание соматических симптомов депрессии над психическими; - выраженное нарушение неврологический статус инсульт головного мозга функций, особенно сна; - маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста; - когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости; - значительные колебания симптоматики; - неполное соответствие критериям депрессивного эпизода отдельные симптомы депрессии ; - тесная связь неврологический статус инсульт головного мозга обострениями соматического заболевания и депрессии; - наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания. Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей неврологический статус инсульт головного мозга 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев. Основные проявления нарушений сна у пожилых: - упорные жалобы на бессонницу; - постоянные трудности засыпания; - поверхностный и прерывистый сон; - наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания; - ранние пробуждения; - ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях; - затруднение или невозможность уснуть вновь; - отсутствие ощущение отдыха от сна. Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют неврологический статус инсульт головного мозга данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%. Умеренные когнитивные расстройства УКР при ДЭ по данным исследования «Прометей» встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать: - преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании ; - сочетание когнитивных неврологический статус инсульт головного мозга с аффективными нарушениями апатией, депрессией, раздражительностьюа также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР Признаки УКР альцгеймеровского типа ДЭ с УКР Сосудистые факторы риска артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т. ± ++ Признаки цереброваскулярного заболевания ТИА или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с неврологический статус инсульт головного мозга когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет. ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов субкортикальная деменция, лакунарный статус, неврологический статус инсульт головного мозга деменция бинсвангеровского типа. При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены неврологический статус инсульт головного мозга работы американского художника Вильяма де Кунинга 1904-1997который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции. Ранние работы де Кунинга «Женщины» Рис. Последние работы де Кунинга «Без названия» Основные клинические проявления сосудистой деменции по Erkinjuntti 1997 с измен. Течение заболевания: - относительно внезапное начало дни, недели когнитивных нарушений; - частое ступенеобразное прогрессирование некоторое улучшение после эпизода ухудшения и флюктуирующее течение т. Сопутствующие заболевания Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний не во всех случаях : артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Левиным 2006 разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии табл. Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием антигипоксическое, метаболическое ноотропное и сосудорасширяющее. В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран а она уменьшается с возрастом : - специфическое взаимодействие с мембраной клетки; - восстановление структуры мембран; - восстановление жидкостных свойств мембран клеток; - нормализация функции мембраной клеток. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения. Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость и циннаризина слабость, подавленность, сонливость. Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 неврологический статус инсульт головного мозга. В многоцентровом 5 клинических центров Российской Федерации открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт давностью от 1 месяца до 1 годасравнивали эффективность и переносимость омарона по 1 таблетке 3 раза в день в сочетании с базовой терапией гипотензивные препараты, дезагреганты и статины при применении в течение 2 мес. Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов рис. Динамика показателей теста запоминания 5 слов Рис. Динамика показателей теста рисования часов баллы Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств рис. Динамика показателей шкалы депрессии и тревоги В неврологический статус инсульт головного мозга исследования установлены неврологический статус инсульт головного мозга переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются неврологический статус инсульт головного мозга профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации - Москва - 2005 - 43 с. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики - Москва - 2004 - 23 с. Хронические расстройства мозгового кровообращения - Москва - 2008 -39 с. Патогенетическая терапия когнитивных нарушений - Москва - 2008 - 12 с. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении - Москва - 2006 - 24 с. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие - Москва - 2007 - 42 с. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт имеющих умеренное когнитивное расстройство - Москва - 2008 - 15 с.

См. также